Des études menées avec des jumeaux ont montré qu'un facteur génétique contribue au risque de trouble panique, mais les chercheurs en savent très peu sur les gènes spécifiques impliqués.
Deux des symptômes les plus communs et terrifiants du trouble panique sont des sensations d'essoufflement et de suffocation.
Des études ont montré que des niveaux accrus de dioxyde de carbone dans l'air peuvent déclencher des attaques de panique chez la plupart des personnes atteintes de trouble de panique contrairement aux personnes n'ayant pas ce trouble.
Les détails biologiques de la manière dont l'inhalation de dioxyde de carbone produit de l'anxiété ne sont pas également bien compris. Une théorie propose que le trouble panique soit lié à une trop grande sensibilité du système d'alarme à la suffocation dans notre cerveau. Un tel centre aurait évolué pour nous protéger contre l'étouffement.
Les attaques de panique, selon cette théorie, résultent du déclenchement de cette alarme par des signaux d'étouffement imminent comme la hausse des niveaux de dioxyde de carbone.
Les chercheurs ont comparé des variants dans le gène ACCN2 chez 414 individus atteints de panique et 846 témoins sains.
Des recherches antérieures avait montré le gène correspondant ASIC1a, chez les souris régule l'anxiété induite par le dioxyde de carbone.
"Nous avons constaté que différentes formes ou variantes du gène humain ACCN2 semblent être associées à un trouble panique. L'effet a été plus fort chez ceux dont les attaques de panique ont des symptômes respiratoires importants, y compris l'essoufflement et les sentiments de suffocation », a expliqué le Dr Jordan W. Smoller, co-auteur principal.
"Ensuite, nous avons constaté que les variants associés à la panique dans le gène ACCN2 sont également associés à la fois la taille de l'amygdale et une plus grande réponse amygdale à la menace émotionnelle, même chez les personnes sans trouble panique.
Le lien était plus important chez les participants dont les symptômes respiratoires, dont l'essoufflement et la suffocation, étaient plus importants.
Les variantes du gène qui étaient associées à la panique étaient également associées à la taille de l'amygdale et une plus grande réponse de cette dernière à la menace émotionnelle, même chez les personnes sans trouble panique.
«
plus d'informations
“The Human Ortholog of Acid-Sensing Ion Channel Gene ASIC1a Is Associated with Panic Disorder and Amygdala Structure and Function”
Biological Psychiatry Volume 76, Issue 11 DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.12.018
Holmes, A.J., Lee, P.H., Hollinshead, M.O., Bakst, L., Roffman, J.L., Smoller, J.W. et al.
Individual differences in amygdala-medial prefrontal anatomy link negative affect, impaired social functioning, and polygenic depression risk.
J Neurosci. 2012; 32: 18087–18100
Shin, L.M. and Liberzon, I.
The neurocircuitry of fear, stress, and anxiety disorders.
Neuropsychopharmacology.2010; 35: 169–191
Deux des symptômes les plus communs et terrifiants du trouble panique sont des sensations d'essoufflement et de suffocation.
Des études ont montré que des niveaux accrus de dioxyde de carbone dans l'air peuvent déclencher des attaques de panique chez la plupart des personnes atteintes de trouble de panique contrairement aux personnes n'ayant pas ce trouble.
Les détails biologiques de la manière dont l'inhalation de dioxyde de carbone produit de l'anxiété ne sont pas également bien compris. Une théorie propose que le trouble panique soit lié à une trop grande sensibilité du système d'alarme à la suffocation dans notre cerveau. Un tel centre aurait évolué pour nous protéger contre l'étouffement.
Les attaques de panique, selon cette théorie, résultent du déclenchement de cette alarme par des signaux d'étouffement imminent comme la hausse des niveaux de dioxyde de carbone.
Les chercheurs ont comparé des variants dans le gène ACCN2 chez 414 individus atteints de panique et 846 témoins sains.
Des recherches antérieures avait montré le gène correspondant ASIC1a, chez les souris régule l'anxiété induite par le dioxyde de carbone.
"Nous avons constaté que différentes formes ou variantes du gène humain ACCN2 semblent être associées à un trouble panique. L'effet a été plus fort chez ceux dont les attaques de panique ont des symptômes respiratoires importants, y compris l'essoufflement et les sentiments de suffocation », a expliqué le Dr Jordan W. Smoller, co-auteur principal.
"Ensuite, nous avons constaté que les variants associés à la panique dans le gène ACCN2 sont également associés à la fois la taille de l'amygdale et une plus grande réponse amygdale à la menace émotionnelle, même chez les personnes sans trouble panique.
Le lien était plus important chez les participants dont les symptômes respiratoires, dont l'essoufflement et la suffocation, étaient plus importants.
Les variantes du gène qui étaient associées à la panique étaient également associées à la taille de l'amygdale et une plus grande réponse de cette dernière à la menace émotionnelle, même chez les personnes sans trouble panique.
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Une fois de plus, nous voyons qu'un mécanisme qui est impliqué dans la peur et le risque de troubles de l'anxiété a son fondement dans un mécanisme fondamental de la survie», note John Krystal, éditeur de la revue Biological Psychiatry.
plus d'informations
Jordan W. Smoller, Patience J. Gallagher, Laramie E. Duncan, Lauren M. McGrath, Stephen A. Haddad, Avram J. Holmes, Aaron B. Wolf, Sidney Hilker, Stefanie R. Block, Sydney Weill, Sarah Young, Eun Young Choi, Jerrold F. Rosenbaum, Joseph Biederman, Stephen V. Faraone, Joshua L. Roffman, Gisele G. Manfro, Carolina Blaya, Dina R. Hirshfeld-Becker, Murray B. Stein, Michael Van Ameringen, David F. Tolin, Michael W. Otto, Mark H. Pollack, Naomi M. Simon, Randy L. Buckner, Dost Öngür, and Bruce M. Cohen
“The Human Ortholog of Acid-Sensing Ion Channel Gene ASIC1a Is Associated with Panic Disorder and Amygdala Structure and Function”
Biological Psychiatry Volume 76, Issue 11 DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.12.018
Holmes, A.J., Lee, P.H., Hollinshead, M.O., Bakst, L., Roffman, J.L., Smoller, J.W. et al.
Individual differences in amygdala-medial prefrontal anatomy link negative affect, impaired social functioning, and polygenic depression risk.
J Neurosci. 2012; 32: 18087–18100
Shin, L.M. and Liberzon, I.
The neurocircuitry of fear, stress, and anxiety disorders.
Neuropsychopharmacology.2010; 35: 169–191
