L'intestin influence la motivation et les émotions via le nerf vague

Selon une étude menée à la Icahn School of Medicine de Mount Sinai et publiée le 20 septembre dans la revue Cell, un nouveau circuit neural intestin-cerveau établit le nerf vague comme composant essentiel du système cérébral qui régule la récompense et la motivation.

 Des recherches antérieures ont établi que l'intestin était un régulateur majeur des états motivationnels et émotionnels, mais jusqu'à présent, les circuits neuronaux intestinaux-cérébraux pertinents restaient insaisissables. Le nerf vague, le plus long des nerfs crâniens, contient des fibres motrices et sensorielles et traverse le cou et le thorax jusqu'à l'abdomen.

Sensation intestinale: Les cellules nerveuses sensorielles de l'estomac informent le nerf vague (jaune) et le cerveau de la manière dont notre estomac et nos intestins se portent.

Traditionnellement, les scientifiques croyaient que le nerf dépendait exclusivement des fonctions suppressives telles que la plénitude et la nausée; en revanche, on pensait que les hormones circulantes, plutôt que la transmission vagale, transmettaient des signaux de récompense de l'intestin au cerveau.
«Notre étude révèle, pour la première fois, l'existence d'une population neuronale de« neurones de récompense » au sein des cellules sensorielles de la branche droite du nerf vague», explique Ivan de Araujo, auteur principal de l'article. «Nous avons découvert que la stimulation du nerf, en particulier de sa branche intestinale supérieure, est suffisante pour exciter fortement les neurones de récompense situés profondément dans le cerveau.»
L'étude a révélé que les neurones de récompense nouvellement identifiés du nerf vague droit opèrent sous les mêmes contraintes que celles attribuées aux neurones de récompense du système nerveux central, ce qui signifie qu'ils lient les cellules sensorielles périphériques aux populations de neurones de récompense du cerveau.
 «Nous avons été surpris d'apprendre que seule la branche vagale droite entre en contact avec les neurones de récompense contenant de la dopamine dans le tronc cérébral», explique Wenfei Han, professeur adjoint de neurosciences à la Icahn School of Medicine de Mount Sinai.  La dopamine est un transmetteur neuronal connu pour être essentiel à la récompense et à la motivation.

La découverte de neurones vagaux gastro-intestinaux droits véhiculant des signaux de récompense vers le cerveau ouvre des possibilités de nouvelles cibles de stimulation plus spécifiques susceptibles d’accroître l’efficacité de la thérapie par stimulation vagale, un traitement qui consiste à administrer des impulsions électriques au nerf vague. des troubles émotionnels et alimentaires.

https://www.mountsinai.org/about/newsroom/2018/gut-branches-of-the-vagus-nerve-are-essential-components-of-the-brains-reward-and-motivation-system 

Les promesses de l’optogénétique pour aider à mieux traiter les TOC

Les comportements répétitifs sont caractéristiques d’un certain nombre de maladies neuropsychiatriques, notamment dans le TOC. Le traitement habituel du TOC consiste à utiliser des traitements pharmacologiques (antidépresseurs, neuroleptiques) et/ou des psychothérapies comportementales. Toutefois malgré ces combinaisons thérapeutiques, des symptômes sévères persistent chez environ un tiers des patients. Il est donc nécessaire de mieux comprendre les mécanismes cérébraux qui sont à l’origine de ces comportements répétitifs pour mieux pouvoir les traiter.
De précédentes études en neuroimagerie ont permis d’identifier chez les personnes atteintes de TOC, des dysfonctionnements dans des circuits de neurones situés entre l’avant du cerveau (cortex orbitofrontal) et des structures cérébrales plus profondes (les ganglions de la base).
Dans cette nouvelle étude, Eric Burguière et ses collaborateurs (au laboratoire du Pr. Ann Graybiel au MIT) ont concentré leurs recherches sur ce circuit de neurones pour, à la fois examiner sa fonction en détail et développer une approche pour traiter les comportements compulsifs chez un modèle mutant de souris.
Chez ces souris mutantes, les comportements compulsifs se traduisent par des toilettages répétés tout au long de la journée pouvant déclencher des lésions cutanées.
D’un point de vue physiologique, ces animaux n’expriment pas une protéine (du a l’absence du gène Sapap3) normalement présente dans les synapses des neurones du striatum, une structure faisant partie des ganglions de la base et associée à des fonctions telles que l’apprentissage de séquences, l’émergence d’habitudes, ou encore la prise de décision.
Grâce à ce modèle de souris, des premières observations ont permis aux chercheurs de montrer que l’émergence des compulsions chez les souris mutantes était due à un déficit d’inhibition comportementale. Les souris ne peuvent pas réprimer l’action de toilettage même lorsque cela n’est pas nécessaire. Ils ont ensuite pu montrer, grâce a des enregistrements de l’activité des neurones, que la défaillance de communication dans le cerveau entre le néocortex et le striatum conduit à une hyperactivité des neurones du striatum chez ces souris.

L’apport de la lumière

Pour vérifier cette hypothèse, ils ont eu recours à l’optogénétique. Cette méthode consiste à modifier les neurones précédemment identifiés pour leur faire exprimer des protéines sensibles à la lumière, appelées opsines. Grâce à cette sensibilité accrue des cellules neuronales à la lumière, il devient possible de contrôler leur activité en les excitants ou au contraire en les inhibant via un simple faisceau lumineux.
Lorsque les chercheurs ont excité par stimulations lumineuses les neurones du cortex qui envoient des messages vers le striatum, les comportements compulsifs des souris ont été largement atténués. En revanche, en dehors de ces périodes de stimulation, les comportements compulsifs réapparaissaient.

« Nos découvertes montrent que la stimulation sélective du circuit peut rétablir un comportement normal chez des souris présentant à l’origine des comportements répétitifs pathologiques et qui ressemblent à des comportements observés chez certains patients atteints de TOC » précise Eric Burguière.
Cette étude est prometteuse d’un point de vue méthodologique car elle montre que l’approche avec la technique d’optogénétique pourra permettre d’identifier le rôle de circuiteries neuronales du cerveau qui, si elles sont dysfonctionnelles, peuvent provoquer des comportements pathologiques.
Pour le chercheur, cette étude est également intéressante du point de vue des perspectives cliniques. « J’ai effectivement choisi d’effectuer mon retour en France dans une équipe de l’Inserm (1) pour étudier en parallèle les effets physiologiques et comportementaux de stimulation cérébrale profonde chez des patients souffrant de TOCs, et chez des souris avec la technique d’optogénétique, et ce, afin de mieux comprendre l’effet de ces stimulations.

L’optogénétique : une technique récente pleine de promesses
Née au milieu des années 2000, l’optogénétique est une technique qui combine les apports de l’optique et du génie génétique. Elle consiste à modifier génétiquement certaines cellules neuronales pour les rendre sensibles à la lumière. Le but ? Activer ou inhiber à distance une sous population neuronale précise grâce à un rayon de lumière ; et sans affecter les cellules voisines contrairement à la stimulation électrique. L’intérêt ? Étudier les relations causales entre l’activité de voies cérébrales ciblées et les comportements qu’elles contrôlent.

Note :
(1) (Equipe BEBG dirigée par le Dr. Luc Mallet à l’Institut du Cerveau et de la Moelle épinière) grâce à une aide apportée par la fondation FondaMental.

Réécouter Optogénétique : une nouvelle lumière sur le cerveau

France Culture-21 déc. 2016

Neurosciences : les mauvais souvenirs ne sont pas indélébiles

 http://www.futura-sciences.com/sante/actualites/pensees-neurosciences-mauvais-souvenirs-ne-sont-pas-indelebiles-55037/

L'hypnose et l'activité du cerveau

  L'hypnose a prouvé son utilité clinique, pourtant les changements dans l'activité de cerveau sous-jacente à l'état hypnotique n'ont pas encore été complètement identifiés.
Dans une étude, publiée dans la revue Cerebral Cortex, des chercheurs de l'université de Stanford ont observé les modifications de l'activité du cerveau se produisant durant l'hypnose.
 Les scientifiques ont scanné les cerveaux de 57 volontaires très réceptifs à l'hypnose ou, au contraire, très peu. Tous les sujets ont subi quatre conditions dans le scanner: repos, récupération de la mémoire et deux expériences d'hypnose différentes guidées par des instructions préenregistrées standard en ordre équilibré.

Au moyen de l'imagerie par IRM, trois changements ont été observés lors de l'hypnose :

• Une diminution de l'interaction entre le cortex préfrontal dorsolatéral (siège de la planification, des fonctions exécutives…) et le circuit du mode par défaut (qui inclut le cortex préfrontal médian et le cortex cingulaire postérieur). Cette diminution de connectivité représente probablement le décalage entre les actions et la prise de conscience des actions, dit Spiegel. « Quand vous êtes vraiment engagé dans quelque chose, vous ne pensez pas vraiment que vous le faites », dit-il. Au cours de l'hypnose, cette dissociation entre l'action et la réflexion permet de se livrer à des activités suggérées sans consacrer de ressources mentales à être conscient de le faire. (De sorte, raconte le chercheur dans le New York Times, qu'un hynoptiseur peut amener un entraîneur de football à danser comme une ballerine sans qu'il se sente gêné de ce qu'il fait.)

• Une diminution de l'activité a été constatée dans la région dorsale cingulaire antérieure, qui fait partie du réseau de saillance, lequel sélectionne les stimuli pertinents sur lesquels porter l'attention. «Dans l'hypnose, vous êtes tellement absorbé que vous ne vous souciez de rien d'autre », explique le chercheur.

• Une augmentation de la connectivité entre deux régions est aussi constatée : le cortex préfrontal dorso-latéral et l’insula. Il s'agit, explique le chercheur, une connexion corps-esprit qui aide le cerveau à déterminer et contrôler ce qui se passe dans le corps.

 L'hypnose est définie par l'Association américaine de psychologie (APA) comme étant « un état de conscience impliquant une attention focalisée et une moindre sensibilité à l’environnement, caractérisé par une capacité accrue de réponse à la suggestion ».

 «Chez les personnes qui peuvent être facilement hypnotisées, souligne le chercheur, l'hypnose se montre efficace dans la réduction de la douleur chronique, la douleur de l'accouchement et d'autres procédures médicales ; le traitement de la dépendance au tabac et le syndrome de stress post-traumatique ; ainsi que le soulagement de l'anxiété ou de phobies. »

Les résultats de la présente étude pourraient ouvrir la voie à des traitements pour les personnes peu hypnotisables. « Nous sommes certainement intéressés par l'idée qu'il soit possible de changer la capacité d'être hypnotisé en stimulant des régions spécifiques du cerveau », dit-il.

« Un traitement combinant la stimulation cérébrale avec l'hypnose pourrait améliorer les effets analgésiques connus de l'hypnose et potentiellement remplacer les médicaments antidouleur et anxiolytiques qui ont des effets secondaires et créent une dépendance », dit-il. Évidemment, les recherches doivent se poursuivre avant qu'un tel traitement puisse être mis en œuvre.

 voir l'article :


Brain Activity and Functional Connectivity Associated with Hypnosis

Manger pour fabriquer plus de neurones

On a longtemps cru que la neuroplasticité reposait exclusivement sur la formation de nouvelles connexions, hors l'idée que des neurones naissent tout au long de la vie et que cela joue sur l'apprentissage s'est imposée au cours des années 1990.

La production de nouveaux neurones serait limitée à quelques régions du cerveau, en particulier l'hippocampe et la zone subventriculaire, elle-même connectée au bulbe olfactif.

Quand on  bloque la neurogenèse  par des traitements aux rayons X ou par des médicaments chez des souris, celles-ci réussissent beaucoup moins bien les tests de mémorisation. Les deux hippocampes assurent en effet le transfert des souvenirs vers la mémoire à long terme mais l'hippocampe n'est pas seulement un maître d'œuvre de l'apprentissage, il participe aussi à la régulation de l'humeur.

En 2013, l'équipe de Nuno Sousa, de l'université de Minho, au Portugal, a ainsi montré que des rats chez qui elle a été arrêtée deviennent « dépressifs » : ils perdent le goût de l'eau sucrée et l'envie de survivre quand les conditions sont hostiles, des signes caractéristiques de la dépression chez les modèles animaux.

De l'avis des chercheurs, d'autres expériences sont encore nécessaires pour confirmer que les perturbations de la neurogenèse sont la cause et non la conséquence des troubles psychiques. Ils soulignent en outre que l'essentiel n'est pas le nombre de nouveaux neurones créés, mais la proportion d'entre eux qui survivent et s'intègrent dans les réseaux de l'hippocampe. En effet, la plupart des jeunes neurones meurent assez vite.

Si la bonne humeur et la mémoire dépendent de la production de neurones, les aliments qui la favorisent doivent avoir un effet positif sur notre psychisme. Sandrine Thuret neurobiologiste au King's College, à Londres, est convaincue qu'on peut en attendre de nombreux bénéfices : « Bien que l'action des neurones nouvellement créés reste limitée à l'hippocampe, cette structure participe à de nombreux processus cérébraux », explique la neurobiologiste. Autrement dit, la question « quels nutriments absorber pour développer nos capacités cognitives ? » devient « comment adapter nos habitudes alimentaires pour augmenter la cadence de nos usines à neurones ?
Ce menu n'est pas facile à établir, car les humains ne sont pas des rats de laboratoire, que l'on peut élever dans un environnement standardisé, avec un programme bien défini, et observer à volonté.

Espacer les repas stimule le cerveau

 En 2009, l'équipe de la neurologue Agnes Flöel, de l'université de Münster (Allemagne), a vérifié que "moins manger" améliorait les capacités cognitives. Pendant trois mois, les chercheurs ont restreint d'un tiers le nombre de calories absorbées par des personnes âgées. Cette courte période a suffi pour que les sujets obtiennent de bien meilleurs résultats à des tests de mémoire par rapport aux membres d'un groupe témoin. Ce coup de fouet cognitif aurait été sélectionné par l'évolution : en période de famine, les humains auraient eu besoin d'être très actifs mentalement pour trouver de la nourriture.
Les résultats d'Alain Dagher et ses collègues de l'université McGill, à Montréal, suggèrent d'ailleurs que la ghréline, une hormone provoquant la sensation de faim, améliore la mémoire. Les chercheurs ont montré des images de nourriture à vingt participants et injecté de la ghréline à douze d'entre eux. Cette injection a intensifié l'activité dans plusieurs régions de leur cerveau, comme l'a montré l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. En outre, le jour d'après, les participants qui avaient reçu de la ghréline se souvenaient mieux des images de nourriture.
Jeûner pour augmenter ses capacités mentales risque cependant de n'être pas du goût de tout le monde. Sandrine Thuret propose une option moins drastique : espacer les repas en mangeant globalement à peu près les mêmes quantités. Un régime qu'elle a appliqué à ses souris, nourries un jour sur deux mais avec un buffet à volonté, de sorte que la quantité totale de calories absorbées ne diminuait que légèrement. Or ce jeûne intermittent a aussi stimulé la création de neurones. Selon la neurobiologiste, espacer les repas modifie l'expression de certains gènes impliqués dans la neurogenèse.

Neurogenèse stimulée par les oméga 3

Comment composer un menu pour vos neurones ? De nombreuses études chez les rongeurs ont montré que la neurogenèse est stimulée par les acides gras oméga 3. Pas étonnant, quand on sait que 60 % de la masse sèche du cerveau est constituée de lipides, en particulier de deux oméga 3, l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA). Créer de nouveaux neurones nécessite donc de fournir ces acides gras à l'encéphale en quantité suffisante.
L'influence des oméga 3 a par exemple été observée chez les souris transgéniques « Fat-1 », qui les produisent par elles-mêmes grâce à un gène du vers Caenorhabditis elegans. Non seulement ces souris fabriquent beaucoup plus de neurones que les souris normales, mais elles obtiennent aussi de meilleures performances à des tests de mémoire tels que la piscine de Morris.

Les oméga 3, aussi efficaces que des antidépresseurs

Les êtres humains, quant à eux, doivent trouver les oméga 3 dans leur nourriture. L'EPA et le DHA sont surtout présents dans les poissons gras, saumon ou anchois. Notre métabolisme peut aussi les fabriquer à partir de l'acide α-linolénique (ALA) des huiles végétales, mais en quantité trop faible. Les chercheurs conseillent donc de manger régulièrement des poissons gras.
Ce pourrait être aussi important pour la santé mentale, puisque plusieurs troubles psychiques semblent liés à des perturbations du métabolisme des oméga 3. Ainsi, les patients dépressifs ont souvent un taux d'oméga 3 dans le sang plus faible que la moyenne. En outre, l'équipe de Mehdi Tehrani-Doost, de l'université de Téhéran, a montré en 2008 que l'administration d'epa pendant huit semaines diminue leurs symptômes aussi efficacement que l'antidépresseur classique fluoxétine.
Les chercheurs ont obtenu des effets bénéfiques avec les oméga 3 dans des pathologies aussi diverses que le trouble du déficit de l'attention avec hyperactivité (tdah), la schizophrénie ou la maladie d'Alzheimer. Cependant, ces effets peinent à être reproduits et les résultats sont parfois contradictoires. Cela prouve une fois de plus la complexité de ces maladies, où de multiples facteurs s'entrecroisent. Ainsi, le sang des patients dépressifs contient également une quantité élevée de cytokines 1 bêta, des molécules inflammatoires qui freinent la création de neurones. Les oméga 3 ne sont donc qu'une pièce du puzzle.

Du curry et des fruits pour la mémoire

Outre ces acides gras, les polyphénols intéressent les spécialistes de la neurogenèse. Il s'agit de composés chimiques produits par les plantes, qui s'en servent notamment pour se protéger des rayonnements ultraviolets ou d'autres facteurs environnementaux nocifs. Prenons par exemple la curcumine, l'un des principaux ingrédients de la poudre de curry. Chez le rat, elle stimule la neurogenèse et atténue le stress, l'anxiété et la dépression. C'est la raison pour laquelle, en 2006, le neurobiologiste Tze-Pin Ng et ses collègues de l'université nationale de Singapour ont interrogé sur leur consommation de curry plus de mille personnes âgées, dont ils ont testé les capacités mnésiques. Pour ce faire, ils ont utilisé le test de Folstein, qui évalue les fonctions cognitives et sert notamment au dépistage de la maladie d'Alzheimer. Le score à ce test est au maximum de 30 points et s'il est inférieur à 20, il signale une démence modérée. Les personnes qui prenaient du curry au moins une fois tous les six mois ont obtenu en moyenne un score de 25, contre 23 pour celles qui n'en consommaient jamais.
Les polyphénols semblent agir par l'intermédiaire d'autres molécules présentes dans notre organisme. En 2011, l'équipe de Kenji Okajima, de l'université de Nagoya, au Japon, a administré du resvératrol à des souris. Ce polyphénol a accru la libération d'un facteur de croissance nommé IGF-1 (pour insuline-like growth factor 1, ou facteur de croissance 1 ressemblant à l'insuline) dans l'hippocampe, ce qui a stimulé la neurogenèse. Le resvératrol abonde dans le vin rouge, mais attention à ne pas en abuser : l'alcool freine la croissance de nouveaux neurones, comme l'a montré l'équipe de Tracey Shors, de l'université Rutgers, dans le New Jersey, en 2012.
Autres polyphénols intéressants, les flavonoïdes, présents notamment dans les fruits rouges, comme les myrtilles. L'équipe du biochimiste Jeremy Spencer, de l'université de Reading, en Angleterre, a découvert en 2013 que lorsque des souris absorbent de la poudre de myrtilles, la concentration en protéine BDNF (brain-derived neurotrophic factor, ou facteur neurotrophique dérivé du cerveau) augmente dans leur hippocampe, ce qui favorise la multiplication des neurones. Les rongeurs ont alors obtenu des résultats aux tests de mémoire supérieurs de 30 % à ceux de leurs congénères nourris de façon plus classique.

L'ambivalence du chocolat

Le thé et le cacao sont également riches en flavonoïdes. Le chocolat en contient donc, en particulier le chocolat noir, plus concentré en cacao. À consommer cependant avec modération du fait de sa forte teneur en graisses et en sucres, qui perturbent la neurogenèse.
Ces résultats doivent-ils nous inciter à stimuler nos neurones avec des compléments alimentaires ? « Il y a de tout dans la nourriture, pourquoi prendre des pilules ? », répond Sandrine Thuret, qui préfère pour sa consommation quotidienne des poissons gras, des fruits et des légumes frais.
La frontière entre nutrition et médecine semble s'estomper. De quoi attiser l'appétit des professionnels de l'industrie agroalimentaire, dont les publicités vantent depuis longtemps les supposés bénéfices de leurs produits pour la santé . Cependant, l'option la plus sûre pour faire du bien à ses neurones reste d'imiter la neurobiologiste en mangeant de façon équilibrée !

 

Une composante génétique dans le trouble panique

Des études menées avec des jumeaux ont montré qu'un facteur génétique contribue au risque de trouble panique, mais les chercheurs en savent très peu sur les gènes spécifiques impliqués.
Deux des symptômes les plus communs et terrifiants du trouble panique sont des sensations d'essoufflement et de suffocation.
 Des études ont montré que des niveaux accrus de dioxyde de carbone dans l'air peuvent déclencher des attaques de panique chez la plupart des personnes atteintes de trouble de panique contrairement aux personnes n'ayant pas ce trouble.
Les détails biologiques de la manière dont l'inhalation de dioxyde de carbone produit de l'anxiété ne sont pas également bien compris. Une théorie propose que le trouble panique soit lié à une trop grande sensibilité du système d'alarme à la suffocation dans notre cerveau. Un tel centre aurait évolué pour nous protéger contre l'étouffement.
Les attaques de panique, selon cette théorie, résultent du déclenchement de cette alarme par des signaux d'étouffement imminent comme la hausse des niveaux de dioxyde de carbone.

Les chercheurs ont  comparé des variants dans le gène ACCN2 chez 414 individus atteints de panique et 846 témoins sains. 
 Des recherches antérieures  avait montré le gène correspondant ASIC1a, chez les souris régule l'anxiété induite par le dioxyde de carbone.

 "Nous avons constaté que différentes formes ou variantes du gène humain ACCN2 semblent être associées à un trouble panique. L'effet a été plus fort chez ceux dont les attaques de panique ont des symptômes respiratoires importants, y compris l'essoufflement et les sentiments de suffocation », a expliqué le Dr Jordan W. Smoller, co-auteur principal. 

"Ensuite, nous avons constaté que les variants associés à la panique dans le gène ACCN2 sont également associés à la fois la taille de l'amygdale et une plus grande réponse amygdale à la menace émotionnelle, même chez les personnes sans trouble panique.

Le lien était plus important chez les participants dont les symptômes respiratoires, dont l'essoufflement et la suffocation, étaient plus importants.
Les variantes du gène qui étaient associées à la panique étaient également associées à la taille de l'amygdale et une plus grande réponse de cette dernière à la menace émotionnelle, même chez les personnes sans trouble panique.

« Une fois de plus, nous voyons qu'un mécanisme qui est impliqué dans la peur et le risque de troubles de l'anxiété a son fondement dans un mécanisme fondamental de la survie  », note John Krystal, éditeur de la revue Biological Psychiatry.


plus d'informations

Jordan W. Smoller, Patience J. Gallagher, Laramie E. Duncan, Lauren M. McGrath, Stephen A. Haddad, Avram J. Holmes, Aaron B. Wolf, Sidney Hilker, Stefanie R. Block, Sydney Weill, Sarah Young, Eun Young Choi, Jerrold F. Rosenbaum, Joseph Biederman, Stephen V. Faraone, Joshua L. Roffman, Gisele G. Manfro, Carolina Blaya, Dina R. Hirshfeld-Becker, Murray B. Stein, Michael Van Ameringen, David F. Tolin, Michael W. Otto, Mark H. Pollack, Naomi M. Simon, Randy L. Buckner, Dost Öngür, and Bruce M. Cohen
“The Human Ortholog of Acid-Sensing Ion Channel Gene ASIC1a Is Associated with Panic Disorder and Amygdala Structure and Function”
Biological Psychiatry Volume 76, Issue 11 DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.12.018

Holmes, A.J., Lee, P.H., Hollinshead, M.O., Bakst, L., Roffman, J.L., Smoller, J.W. et al.
Individual differences in amygdala-medial prefrontal anatomy link negative affect, impaired social functioning, and polygenic depression risk.
J Neurosci. 2012; 32: 18087–18100
Shin, L.M. and Liberzon, I.
The neurocircuitry of fear, stress, and anxiety disorders.
Neuropsychopharmacology.2010; 35: 169–191


 

Douleurs au pluriel

On distingue plusieurs types de douleurs :

 douleur aiguë

La douleur aiguë est liée à une atteinte tissulaire brutale (traumatisme, lésion inflammatoire, distension d’un viscère…).
Elle est souvent associée à des manifestations neurovégétatives (tachycardie, sueurs, élévation de la pression artérielle) et à une anxiété.
C’est un signal d’alarme dont la ‘finalité’ est d’informer l’organisme d’un danger pour son intégrité.
Une fois son origine identifiée, sa prise en charge nécessite sa reconnaissance et un traitement essentiellement pharmacologique reposant sur les antalgiques  avec un objectif curatif.

Douleur procédurale

C’est la douleur induite par les soins (ponction, pansement, prise  de sang, mobilisation du patient…).
Sa prise en charge nécessite l’identification préalable des soins potentiellement douloureux et la mise en place de protocoles qui ont un objectif préventif (pose d’anesthésiant local avant ponction, prémédication avec un antalgique d’action rapide immédiatement avant la réalisation d’un soin douloureux…).
La prise en charge de la douleur procédurale doit être une préoccupation constante de tout professionnel de santé et c’est un élément majeur de la qualité des soins

Douleur chronique

La Haute Autorité de Santé définit la douleur chronique comme un syndrome multidimensionnel exprimé par la personne qui en est atteinte. Il y a douleur chronique, quelles que soient sa topographie et son intensité, lorsque la douleur présente plusieurs des caractéristiques suivantes :

• persistance ou récurrence, qui dure au-delà de ce qui est habituel pour la cause initiale présumée, notamment si la douleur évolue depuis plus de 3 mois ; réponse insuffisante au traitement ; 
• détérioration significative et progressive du fait de la douleur, des capacités fonctionnelles et relationnelles du patient dans ses activités de la vie journalière, au domicile comme à l’école ou au travail.

Lorsqu’elle devient chronique, la douleur perd sa ‘finalité’ de signal d’alarme et elle devient une maladie en tant que telle qu’elle que soit son origine.
La douleur chronique est fréquemment associée à des facteurs de renforcement qui participe à son entretien comme :

• des manifestations psychopathologiques ;
• une demande insistante par le patient de recours à des médicaments ou à des procédures médicales souvent invasives, alors qu‘il déclare leur inefficacité à soulager ;
• une difficulté du patient à s’adapter à la situation. 

La douleur chronique doit être appréhendée selon un modèle bio-psycho-social, sa prise en charge reposant d’abord sur une démarche évaluative puis sur un traitement, souvent multi-modal, dont l’objectif est réadapatif.
Il est possible de distinguer trois types de douleur chronique en fonction des mécanismes à l’origine de cette dernière :

• La douleur nociceptive ou par excès de nociception ou encore inflammatoire est une douleur due à une stimulation persistante et excessive des récepteurs périphériques de la douleur : les nocicepteurs. Ce type de douleur peut survenir dans un contexte de cancer mais également dans des contextes plus ‘bénins’ comme la maladie arthrosique. La douleur nociceptive répond aux antalgiques, cette approche pharmacologique devant être intégrée à une approche thérapeutique plus globale commune à toute douleur chronique.
• la douleur neuropathique liée à une lésion ou une maladie affectant le système somato-sensoriel. L’atteinte du système somato-sensoriel peut survenir dans un contexte neurologique évident (douleur survenant après un zona, neuropathie diabétique douloureuse, douleur central survenant après un accident vasculaire cérébral..). Elle survient aussi  fréquemment dans un contexte non neurologique comme les suites post-opératoires, la chirurgie (même bénigne) étant souvent responsable de lésions nerveuses. Elle se caractérise par des douleurs à type de brulures ou de décharges électriques avec à l’examen clinique une moindre sensibilité ou, au contraire, une douleur induite par un stimulus non douloureux. Elle est souvent associée à des signes sensitifs non douloureux ( fourmillements, picotements, engourdissements,  prurit). Sur le plan pharmacologique, la douleur neuropathique répond mal aux antalgiques et elle justifie en première intention de certains anti-épileptiques et/ou de certains anti-dépresseurs.

•  la douleur dysfonctionnelle ou centrale : Il s’agit d’une douleur liée à un dysfonctionnement des systèmes de contrôle de la douleur sans lésion identifiée. 
  Les douleurs dysfonctionnelles les plus fréquentes sont la fibromyalgie, la céphalée de tension, la colopathie ‘fonctionnelle’ ou la cystite interstitielle.
  En l’état de nos connaissances, la douleur dysfonctionnelle répond peu au traitement pharmacologique et sa prise en charge thérapeutique fait plus appel à des approches non-pharmacologiques